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今天是:2019年05月15日  星期三
抑制CDK8激酶活性逆轉腫瘤細胞放射抗性的研究
職位發布時間:2015/01/27

內容簡介:

職位名稱:抑制CDK8激酶活性逆轉腫瘤細胞放射抗性的研究
單位名稱:中國醫學科學院放射醫學研究所
省市地區:天津市
行業:醫療衛生
職位介紹:
理解DNA損傷應答的分子機制對改善癌癥患者的放射治療的效率是至關重要的。因為以下三方面的原因,我們感興趣的是分析CDK8和其結合蛋白細胞周期蛋白C Cyclin C, 或CycC在調解DNA損傷反應中的作用。 首先,CDK8和CycC是在多種人類癌癥中有突變; CDK8在黑素瘤和結腸癌中是癌蛋白,但其在DNA損傷反應的潛在作用仍然知之甚少。其次,CDK8和Cyclin C都是磷酸化的蛋白質,但它們的磷酸激酶仍然是未知的。基于生物信息學分析,CycC可能被ATM或ATR磷酸化,ATM或ATR是介導DNA損傷早期反應的關鍵激酶。然而,這一點還沒有被任何實驗檢驗,并且CDK8/CycC磷酸化的后果是完全未知的。第三,CDK8已被證明可以直接地激活p53依賴性基因例如 p21的表達。轉錄因子p53是DNA損傷應答反應的關鍵分子,在誘導細胞周期停滯和細胞凋亡的過程中起關鍵作用。它在調節細胞周期停滯的作用是通過激活一個關鍵的轉錄靶基因p21的轉錄,p21可以直接地抑制細胞周期蛋白依賴性激酶的活性。據報道,Mediator 復合體的亞基MED1和MED17對p53依賴性的p21基因的表達是必須的,Mediator 復合體的另一個亞基,CDK8,也被報道是對p53依賴性p21表達所直接需要的。根據這些原因,此項目將探討CDK8或CycC是否直接被ATM或ATR磷酸化,然后確定CDK8-CycC磷酸化的生物效應。與此同時,我們將研究CDK8-CycC,以及CDK8亞復合體的其他五個亞基,CDK19,MED12,MED12L,MED13和MED13L,在調節p53激活的p21基因表達過程中的作用。我們將使用的人乳腺癌,前列腺癌,和子宮內膜癌細胞來進行這些實驗。
人選要求:
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作者:天津市外國專家局
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